نکات مهم در بیهوشی بیماران کبدی:

کبد مسئول تولید پروتئین های ضروری پلاسما، متابولیسم و مسمومیت زدایی از داروها، جذب مواد مغذی حیاتی و متابولیسم کربوهیدرات است. آسیب عملکرد کبدی تقریبا بر سیستم هر ارگانی دربدن اثر می گذارد.

کبد از دو مسیر خونی معادل ۲۵% برون ده قلب را دریافت می کند:

1. ۷۰% از ورید پورت
2. ۳۰% از شریان کبدی

تحت شرایط طبیعی هر رگ خونی تقریبا ۵۰% عرضه اکسیژن کبدی را عهده دار است. کاهش فشار خون سیستمیک و برون ده قلبی سبب کاهش جریان وریدی پورت می شود که می توان بخشی از آن را با افزایش جریان شریان کبدی جبران کرد. در حضور هوشبرهای استنشاقی یا سیروز کبدی ارتباط دو طرفه میان جریان خون شریان کبدی و ورید پورت (اتورگولاسیون) حفظ نمی شود و می تواند کبد را مستعد ایسکمی کند، ناکافی بودن نسبی جریان خون در کبد می تواند حتی در کبدهای مبتلا به سیروز شدیدتر هم بشود. فشار پرفیوژن کبدی (فشار متوسط شریانی یا ورید پورت منهای فشار ورید هپاتیک) و مقاومت عروق احشایی تعیین کننده جریان خون کبدی هستند.

عروق احشایی عصب دهی وازوموتور را از سیستم عصبی سمپاتیک دریافت می کنند، تحریک عصبی احشایی (درد، هیپوکسمی شریانی، استرس جراحی) می تواند مقاومت عروق احشایی را بیفزاید و جریان خون کبدی را بکاهد. بلوک رسپتورهای β آدرنرژیک توسط داروهایی نظیر پروپرانولول هم موجب کاهش جریان کبدی می شود. تهویه فشار مثبت ریه ها، نارسایی احتقانی قلب و افزایش مایع می تواند جریان خون کبدی را کاسته که احتمالا این کار را با افزایش فشار ورید مرکزی (فشار ورید کبدی) انجام می دهد که سبب کاهش فشار پرفیوژن کبدی می شود.

توجه: فایل فوق از دو فایل ۱۹ و ۱۹ اسلایدی تشکیل شده است.